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【综述】皮肤鳞状细胞癌(一)

 简介

 
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流行病学
 
非黑色素瘤皮肤癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。历史上,皮肤鳞状细胞癌(cSCC)约占所有非黑色素瘤皮肤癌的20%,是仅次于基底细胞癌(BCC)的第二常见的恶性肿瘤,据推测BCC与 SCC的比值为4:1。然而,近期数据表明,非黑色素瘤皮肤癌的相对比例正发生显著变化,在美国医疗保险人群中,BCC与SCC比值为1。其他几项研究证实,相较于BCC,cSCC的发病率有增加趋势,尤其是在老年人群中。精确的cSCC发病率尚不知,因为它无需在国家癌症登记处报备;然而,一项基于人群的荟萃分析显示,2012年,仅在美国有186,157 到419,543的白人患者被诊断为cSCC。值得注意的是,这些数据不包括原位鳞状细胞癌(SCCIS),该病发病更频繁。
 
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发病机制
 
cSCC多见于曾患有光化性角化病(AK)的欧洲老年白种人晒伤皮肤处。除了紫外线(UV)辐射,其他诱发因素包括慢性免疫抑制状态(实体器官移植、人免疫缺陷病毒感染),慢性皮肤病(烧伤瘢痕、化脓性汗腺炎、慢性骨髓炎、盘状红斑狼疮、扁平苔藓、硬化萎缩苔癣),遗传性疾病 (白化病、大疱性表皮松解、着色性干皮病),遭受电离辐射,慢性砷中毒,人类乳头状瘤病毒感染和BRAF抑制剂治疗(威罗菲尼和达拉非尼)等。
 
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临床特点
 
在大多数情况下,AK和SCCIS被认为是cSCC的癌前病变,并且cSCC患者伴发大量癌前病变。除红斑外,AK和SCCI典型表现为肤色、粉红色、棕色,常为色素沉着性鳞屑斑片、丘疹或斑块。cSCC皮损的一系列临床表现包括丘疹、斑块或硬化结节,伴光滑、鳞状、疣状或溃疡表面。皮肤鳞状细胞癌可无明显症状,有瘙痒或触痛感。局部神经症状(如麻木、烧灼感、感觉异常或麻痹)与嗜神经侵袭有关。虽然cSCC常见于浅肤色和深肤色患者阳光暴晒区,但更常累及深肤色患者非阳光暴晒部位。
 
2癌前病变
 
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光化性角化病
 
光化性角化病(AK)也被称为日光性角化病,是一种早期癌前病变,突变可累积,某些患者可进展为SCCIS和侵袭性SCC。临床上,AK通常表现为自发性消退,约三分之一的AK患者皮损1年内消退。
 
组织学上,AK因非典型性角化细胞增殖而发生,但它局限于表皮下层。皮损细胞极性消失,体积增大,多形性,核深染,且细胞有丝分裂增多。通常皮损部细胞内细胞核与细胞质比值升高。表皮基底部拥挤,在乳头状真皮中可见变异的棘层肥厚和/或赘生性角质形成细胞发展,但未破坏基底膜。根据定义,非典型增生不占据整个表皮层。颗粒层减少较常见。覆盖在非典型角质形成细胞上的角质层通常表现出角化过度伴角化不全。由于前期肿瘤进程通常不会影响附件结构,因而产生角化过度和角化不全(角标志)交替区域(标志特征)。几乎所有真皮下层出现日光性弹性组织变性,这是重要的诊断线索。AKs表现出多种多样的组织学变异,具有广泛的组织学特征。
 
色素沉着性光化性角化病
 
该变型因基底角质形成细胞中黑素大量增加而表现为下表皮层色素沉着过度。噬黑素细胞可能存在于浅表真皮层。认识该疾病非常重要,因为临床和组织学上,其可与原位黑素瘤混淆,特别是存在严重的日光性弹性组织变性情况下。晒伤皮肤处可能有轻度典型黑素细胞增生。这些皮损中的黑素细胞未有明显的细胞异型性。免疫组织化及黑素细胞标志物对严重病例有用。
 
苔藓样光化性角化病
 
这种变型表现为真皮表皮交界处致密带状淋巴细胞浸润,伴局部空泡状改变和基底角质形成细胞坏死。该疾病形态学上可能与良性苔藓样角化病和黑素瘤患者苔藓样消退混淆。
 
鲍温病样光化性角化病
 
这种变型中,非典型角质形成细胞几乎占据整个表皮层,但尚未达到SCCIS水平。基底层可能成栅栏状。AK的附属特性通常有助于将这种变型与SCCIS或Bowen病进行区分。

增生性光化性角化病
 
在这种变型中,浅表真皮层非典型细胞出现指状凸起。多层、更深层次的检查有助于减轻对浅表入侵的关注。该疾病与更具侵袭性的行为有关。
 
肥厚型光化性角化病
 
这种变型表现为表皮增生隆起伴角质层过度角化不全。通常情况下表皮改变提示慢性单纯性苔癣重叠也存在。
 
萎缩型光化性角化病
 
这种变型表现为萎缩性改变,表皮变薄和表皮突扁平化。

棘层松解型光化性角化病
 
该变型的特征在于非典型角质形成细胞棘层松解导致彼此分离和表皮内裂隙。可能出现角化不良症。鉴别诊断包括良性棘层松解症。
 
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原位鳞状细胞癌
 
SCCIS处于从AK发展为侵袭性SCC的中间阶段。虽然一些情况下术语SCCIS和 Bowen病可交替使用,但Bowen病通常发生在生殖器部位,且与UV诱导的AK无关,而更常与HPV感染有关,因此更常见于年轻人。
 
组织学上,SCCIS 表现为表皮全层异型性增厚,不累及附件结构。过度角化可以最小化或过度增生,产生皮角。非典型角质形成细胞表现为核多形性、深染、常出现非典型有丝分裂,且细胞凋亡。极性消失赋予其“风吹”外观。通常,不典型的角质形成细胞不累及基底层,产生称为“眼线征”的特征模式,这是一种低倍镜检查中可以观察到的有用的诊断线索。根据定义,未侵入真皮。与AK类似,已描述多种SCCIS组织学变型,包括角化过度、萎缩、疣状、银屑病状、棘层松解性、透明细胞和变形性骨炎性亚型。从组织学上,将SCCIS变形性骨炎性亚型与乳房外佩吉特病和原位黑素瘤进行区分十分重要。免疫组织化(IHC)标志物如CK7、CAM5.2、癌胚抗原和上皮膜抗原(在SCCIS患者中呈阳性,在乳房外佩吉特病中呈阴性)、p63(在SCCIS患者中呈阳性,在乳房外佩吉特病中呈阴性)和MART1(在原位黑素瘤患者中呈阳性)有助于困难病例的诊断。
 
3侵袭性皮肤鳞状细胞癌
 
皮肤鳞状细胞癌可能因晒伤皮肤处肿瘤发展而出现,或者新生。其特征为肿瘤性鳞状上皮细胞侵入真皮。浸润部位呈索状、片状或单个细胞浸润,或可表现为边界清楚的结节、鳞状岛或由恶性角质形成细胞构成的囊性结构。有趣的是,与AK和SCCIS相比,cSCC患者恶性角质形成细胞在形态学上多变,可从平常的外观到高度间变性外观变化。
 
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组织学分级
 
组织学上,cSCC皮损根据分化程度可分为:高、中、低分化。这类分级需考虑到的因素包括角化程度、核异型性和结构异型性程度(边界清楚:浸润性)。
 
分化良好的cSCC表现为角蛋白细胞微膨大,富含粉色透明嗜酸性胞浆。通常可见细胞间桥。角质化常见,并在形态学上表现为分化良好的角质形成细胞巢内角质细胞中心栓塞(通常称为“角化珠”)。重要的是,识别这些角化珠内保留的角质形成细胞细胞核(角化不全)常有助于区别分化良好的cSCC与浅表活检的良性病变。高分化鳞癌表现为边界清楚伴推进性边缘,且呈分叶状外观。相反,低分化鳞癌呈高度浸润性模式,是由大量非典型角质形成细胞构成,多形性,核深染,大量非典型核分裂象,并显示很少或未角化(图1)。
 
图1,鳞状细胞癌。(A)高度分化鳞状细胞癌。(B)中度分化鳞状细胞癌。(C)低度分化鳞状细胞癌。

 

 

 

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